«A enxaqueca não é uma cefaleia vascular»

28.04.2006

Dr. Jorge Machado:
Integrada no Colóquio de Cefaleias 2006, que teve lugar no Porto nos passados dias 20 e 21 de Janeiro, decorreu uma sessão sobre enxaqueca, moderada pela Dr.ª Lívia de Sousa, dos HUC
O Dr. Jorge Machado, que dirige o Serviço de Neurologia do Hospital Militar Principal de Lisboa, começou por recordar que 15% da população geral sofre de enxaqueca, em consequência de uma hiperexcitabilidade cerebral «que parece, na grande maioria dos casos, ser herdada geneticamente». A primeira hipótese etiopatogénica foi lançada por Wolf, nos anos 40, com a sua teoria vascular, que defendia que na génese da enxaqueca estavam fenómenos puramente vasculares. Assim, a aura corresponderia a uma vasoconstrição cerebral e a cefaleia a uma dilatação da artéria carótida externa, estando também explicada a pulsatilidade da dor, a sua localização variável e o alívio com agentes vasoconstritores, como a ergotamina. Mas esta teoria, sublinhou o palestrante, tem sido posta em causa por estudos recentes do débito sanguíneo cerebral (DSC): na enxaqueca sem aura, o DSC não sofre alterações; quando há aura, há uma onda de oligoemia (sem isquemia) que persiste horas após o início da cefaleia; as alterações do DSC não respeitam territórios arteriais. Portanto, frisou o prelector, «quando a cefaleia começa, ainda está a haver uma hipoperfusão», o que demonstra a inexactidão da teoria vascular, que atribui a cefaleia unicamente à vasodilatação.
Um outro estudo recente demonstrou que o sildefanil consegue provocar crise de enxaqueca sem aumentar o diâmetro dos vasos intracranianos, nomeadamente a artéria cerebral média. Este foi «o último prego no caixão da teoria da cefaleia vascular», considerou o orador, que afirmou: «A enxaqueca não é uma cefaleia vascular».

Conceitos actuais

A hipótese etiopatogénica mais actual é a neurovascular, que postula que as alterações vasculares da enxaqueca são secundárias a um evento neuronal primário, relacionado com uma activação regional do SNC. «Há uma zona do tronco cerebral, na protuberância, que é activada durante a crise e permanece activa mesmo depois da administração de triptanos, mas entre as crises não mostra qualquer actividade», salientou o especialista. Este padrão é exclusivo da enxaqueca e tem sido confirmado por estudos recentes de imagiologia funcional, chegando-se assim à hipótese do «gerador de enxaqueca», actualmente na ordem do dia: certos núcleos da protuberância (núcleos da raphe, locus ceruleus, substância cinzenta periaqueductal) são activados, gerando a crise de enxaqueca. A inflamação neurogénica do sistema trigeminovascular, decorrente da sensibilização periférica, é responsável pela dor pulsátil e pelo seu agravamento com o inclinar-se. Estão envolvidos neste fenómeno os terminais da divisão oftálmica do trigémeo — que enervam os vasos periféricos cerebrais e das meninges – e o núcleo do trigémeo. As fibras sensitivas C destes terminais contêm neuropéptidos, como a SP (substância P), o CGRP (calcitonin gene related peptide) e a NKA (neuroquinina A), que são libertados pela despolarização e conduzem à inflamação neurogénica, responsável por muitas das manifestações clínicas da crise.
«Alguns medicamentos usados na fase aguda interferem com a libertação destes neuropéptidos, sendo esse um dos mecanismos que melhor resultam», observou o Dr. Jorge Machado, lembrando a existência de receptores 5-HT1D nas fibras C.

Formas raras

Nalgumas formas raras de enxaqueca com aura, como a enxaqueca hemiplégica esporádica ou familiar (sobretudo esta última), a etiopatogenia está associada às alterações genéticas dos canais de cálcio (ionopatias/canalopatias). O orador recordou ainda o conceito de spreading depression, importante na enxaqueca com aura, pois verifica-se uma correspondência entre o ritmo de progressão da spreading depression (2-3 mm/minuto) e o ritmo de progressão do escotoma da aura.
Por fim, o especialista abordou a alodinia cutânea, que é causada pela sensibilização central dos neurónios trigeminovasculares do núcleo caudalis e afecta 80% dos doentes durante as crises. Frisando a perda de eficácia dos triptanos após a instalação da alodinia, comprovada num estudo recente (Burstein et al., Ann Neurol 2004), o orador preconizou a toma do medicamento logo no início da crise, antes de a alodinia aparecer. Devido à sensibilização central que acarreta, «a simples ocorrência de muitas crises e o excesso de recurso à medicação podem modificar a história natural para enxaqueca crónica», sublinhou o Dr. Jorge Machado.

Clínica

Lembrando que, segundo a OMS, a enxaqueca grave pode ser tão limitante como a tetraplegia, o Dr. José Barros, do Hospital Geral de Santo António, começou por delinear a evolução clínica típica da enxaqueca: fase prodrómica, aura, cefaleia, resolução e fase posdrómica.
A cefaleia pode ser tipicamente hemicraniana alternante; unilateral fixa, ou mesmo bilateral; e pulsátil, sendo esta pulsatilidade agravada pela actividade física e por gestos simples, como baixar-se, mexer a cabeça, subir uma escada, etc. «Este agravamento com a actividade é mais característico ainda do que a própria pulsatilidade, pois, no limite, todas as cefaleias intensas, mesmo a de tensão, podem ter algum grau de pulsatilidade», lembrou o palestrante. A dor é acompanhada de fotofobia e fonofobia. Embora os doentes com cefaleia de tensão também possam ter intolerância à luz e ao ruído, na enxaqueca a importância da fotofobia é desproporcional, e na cefaleia de tensão a queixa predominante é a fonofobia, observou o prelector. Pode também haver rubor ou palidez (que podem alternar na mesma crise) e vómitos – mas «o vómito não é essencial ao diagnóstico», pois em metade das crises está ausente, havendo apenas náuseas. A duração média da crise é de 24h (4 a 72h) e a frequência média de 1,5 crises/mês, mas muito variável. Se a cefaleia ocorrer três vezes por semana, «devemos evitar o diagnóstico, pois provavelmente não será uma enxaqueca», afirmou o especialista, que frisou ainda: «O perfil temporal, como em todas as cefaleias, é o aspecto mais importante para o diagnóstico».

Sintomas prodrómicos

Em 60% dos doentes, há sintomas prodrómicos, que precedem a cefaleia em horas ou dias e são variáveis entre doentes (da hiperactividade à lassidão, da anorexia à bulimia), mas consistentes em cada um deles.
A aura afecta apenas 10-15% das pessoas que sofrem de enxaqueca. Corresponde a uma disfunção neurológica focal e transitória (por definição, dura menos de uma hora, normalmente cinco a 20 minutos), podendo ser, por ordem de frequência e precedência, visual, sensitiva, afásica ou motora. «Quando há aura, a aura visual será relativamente universal», observou o palestrante, que acrescentou: «Na maior parte dos casos, não haverá aura sensitiva se antes não houver aura visual, não haverá aura afásica se não houver antes aura visual e sensitiva, e não haverá aura motora se não houver antes todas as outras». A aura visual pode ser produtiva (alucinações visuais) e/ou deficitária (escotomas, hemianopsias). As alucinações caracterizam-se por imagens espiculadas de manchas, estrelas, pontos ou setas que se iniciam no centro, agrupando-se em figuras geométricas cintilantes que evoluem em paliçada e crescem exponencialmente à medida que se afastam para a periferia, onde desaparecem. O escotoma mais específico é o cintilante: uma banda ou arco de visão amputada, com uma moldura em ziguezague brilhante, em forma de ferradura ou semicircular. A hemianopsia raramente é completa, observou o orador. A aura sensitiva costuma afectar o membro superior (início típico na mão/polegar), face e língua – «o que é importante no diagnóstico diferencial com o AIT, que normalmente poupa a língua», frisou o orador – com ou sem marcha alastrante e alternância. A aura afásica é diagnosticada em excesso, pois «quando a aura sensitiva afecta a face e língua, o doente tem dificuldade em falar, o que numa anamnese pouco cuidada pode ser entendido como uma afasia», observou o orador. A aura motora tem o mesmo problema e caracteriza-se por um início focal, com evolução gradual, duração total superior a uma hora e associação topográfica à aura sensitiva.

Ao critério do doente

Na fase de resolução, altamente variável, há alguma tendência para o sono profundo e para os vómitos. Na fase posdrómica, «já tudo passou, mas a pessoa ainda não está bem»: o doente ainda não é capaz de trabalho intelectual, mas já consegue fazer algum trabalho doméstico ligeiro.
O palestrante lembrou ainda a prevalência – 3-7% nas crianças, 6% nos homens e 15-18% nas mulheres – e os picos de incidência da enxaqueca (10-14 anos no sexo masculino, 20-24 anos nas mulheres). A terminar, questionou a utilidade de insistir muito com os doentes para que evitem os factores precipitantes, sobretudo quando isso interfere com a qualidade de vida: «O doente deve ter consciência de que esses factores precipitam as crises, mas abandoná-los ou não fica ao seu critério: acho que não devemos ser muito directivos».

Tratamento

A Dr.ª Manuela Palmeira, do Centro Hospitalar da Cova da Beira, começou por enumerar os objectivos do tratamento: eliminar a dor e os sintomas associados à crise; eliminar ou diminuir a frequência das crises; diminuir ou eliminar o impacte económico, social e familiar da enxaqueca. O tratamento inclui medidas gerais e específicas, dividindo-se estas em medidas não-farmacológicas e farmacológicas (ver caixa).
A prelectora preconizou as seguintes medidas gerais: esclarecer o doente sobre a doença — «deve-se começar por ensinar o doente a diferenciar muito bem as enxaquecas das outras cefaleias que possa eventualmente ter»; identificar os factores desencadeantes e agravantes e esclarecer as opções terapêuticas, prevenindo a automedicação, o abandono e o abuso medicamentoso. O doente deve fazer um calendário das crises e adoptar determinadas regras de higiene comportamental e alimentar: diminuir factores de stresse; avaliar a ingestão crónica de analgésicos; conhecer todos os medicamentos usados; ponderar troca ou suspensão da pílula; respeitar a regularidade do sono e das refeições; fazer exercício físico regularmente; limitar a ingestão de cafeína, citrinos, leite e derivados; evitar a ingestão de tiramina (queijos curados, chocolate, frutos secos), taninos (vinhos velhos) e monoglutamato de sódio (comida chinesa); ingerir 1,5L de água/dia.

Acupunctura

A especialista abordou depois as medidas específicas não-farmacológicas, nomeadamente a acupunctura. As técnicas de relaxamento e hipnoterapia, de retrocontrolo biológico e os meios físicos da Fisiatria também podem ser muito úteis, sobretudo se utilizadas em associação, sublinhou.
Num estudo aleatorizado de avaliação do efeito da acupunctura no tratamento da cefaleia crónica, citado pela prelectora, os 401 doentes participantes foram avaliados ao fim de 12 meses, comparando-se os resultados do grupo acupunctura com os do grupo controlo em termos de intensidade da cefaleia, medicação, qualidade de vida e dias de incapacidade. Verificou-se que os doentes que receberam acupunctura tiveram menor pontuação das cefaleias (4,6), menos 22 dias de cefaleias por ano, menos 15% de medicação usada, menos 25% de visitas aos clínicos gerais e menos 15% de dias de baixas. Mas como a acupunctura não é comparticipada, os gastos totais com a saúde foram maiores neste grupo. «O estudo sugere que a acupunctura parece ter efeitos persistentes e benefício relevante nos doentes com cefaleia crónica, particularmente enxaqueca», concluiu a oradora, que defendeu a necessidade de mais estudos de comparação da acupunctura com o tratamento farmacológico, em termos de custo e eficácia.

Dr. Miguel Cunha

...CAIXA...

Tratamento farmacológico

«Já houve mais opções, alguns medicamentos clássicos foram retirados», observou a Dr.ª Manuela Palmeira, que defendeu que a terapêutica deve ser prescrita em função do grau de incapacidade, segundo o teste de Midas. No tratamento sintomático das crises ligeiras a moderadas, recomendou a aspirina (contra-indicada antes dos 15 anos, devido ao risco de síndrome de Reye) ou o paracetamol se a dor é ligeira; na dor moderada, um AINE precedido de um procinético (metoclopramida, domperidona) se houver vómitos. Nas crises moderadas a graves, os agonistas 5-HT1 (triptanos) são os fármacos de eleição. Os agentes ergotamínicos não estão recomendados, até porque já só estão disponíveis em associação, o que «facilita o abuso medicamentoso», frisou a oradora.
Nas crises muito prolongadas e refractárias, está indicada a corticoterapia com prednisolona ou dexametasona. No mal de enxaqueca, a oradora preconizou o internamento e a administração endovenosa de soros e cloropromazina, metoclopramida, dexametasona ou diazepam. Na comparação dos triptanos (sumatriptano, zolmitriptano, rizatriptano, naratriptano, elitriptano, almotriptano) entre si, a especialista concluiu que «todos eles são bons. O que importa é que o médico tenha experiência na sua utilização, e saiba a dose e forma de administração indicada em cada doente».

Tratamento profiláctico

Na enxaqueca do exercício ou do coito, pode-se fazer profilaxia pontual. A profilaxia episódica pré-crise pode estar indicada nos casos de enxaqueca das altitudes ou menstrual (enxaqueca menstrual é a que ocorre no dia da menstruação, dois dias antes ou dois dias depois, podendo ser necessário terapia hormonal com estrogénios ou raloxifeno).
A profilaxia crónica tem as seguintes indicações: mais de duas crises/mês; terapia sintomática ineficaz ou contra-indicada; necessidade de terapia abortiva mais de duas vezes por semana; enxaqueca hemiplégica ou cefaleia rara, com risco de acidente neurológico permanente. Os medicamentos de primeira linha são os betabloqueantes e os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) – têm grande eficácia – e os AINE, SSRI ou verapamil – têm baixa eficácia. Na segunda linha, a prelectora enumerou a flunarizina (é eficaz, mas provoca ganho de peso), a gabapentina e a lamotrigina (mais eficaz na redução da aura do que da dor). As combinações de antidepressivos com betabloqueantes, divalproato ou bloqueadores dos canais de cálcio, bem como de um SSRI com amitriptilina, podem ser úteis, considerou a palestrante, que alertou para o risco de associar betabloqueantes a bloqueadores dos canais de cálcio, recordando ainda que está contra-indicada a associação de um IMAO a um SSRI ou carbamazepina.

TM NEUROLOGIA de 2006.05.01
061176NE01106MC08C





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